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鈣離子ATP酶通道蛋白抗體（ATP2c1）

鈣離子ATP酶通道蛋白抗體（ATP2c1）該基因編碼的蛋白質(zhì)屬于P型陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)ATP酶家族。這種鎂依賴性酶催化ATP水解和鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)。這個(gè)基因的缺陷導(dǎo)致了海利-海利病，一種常染色體顯性疾病。另外，還發(fā)現(xiàn)了編碼不同亞型的剪接轉(zhuǎn)錄變體。

果桃α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶抗體

阿拉伯糖是果實(shí)軟化過(guò)程中變化較明顯的細(xì)胞壁糖殘基之一,α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶是導(dǎo)致細(xì)胞壁多糖中阿拉伯糖殘基降解的主要糖苷酶,在果實(shí)的成熟、果桃α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶抗體軟化中起著十分重要的作用。

AU1 tag標(biāo)簽抗體

AU5是一種常用的表位標(biāo)記，設(shè)計(jì)在感興趣的蛋白質(zhì)的N或C端，以便對(duì)標(biāo)記的蛋白質(zhì)進(jìn)行分析和可視化。AU1 tag標(biāo)簽抗體由于表位的大小很小，不太可能改變克隆序列的活性。

AU5 tag標(biāo)簽抗體

AU5 tag標(biāo)簽抗體核心蛋白包裹病毒RNA形成病毒核衣殼，促進(jìn)病毒的萌芽。通過(guò)與HCV IRES和40S核糖體亞單位相互作用調(diào)節(jié)病毒翻譯起始。還調(diào)節(jié)許多宿主細(xì)胞功能，如信號(hào)通路和凋亡。通過(guò)阻斷干擾素α/β（IFNα/β）和IFNγ信號(hào)通路以及誘導(dǎo)人STAT1降解來(lái)阻止細(xì)胞抗病毒狀態(tài)的建立。在病毒介導(dǎo)的細(xì)胞轉(zhuǎn)化中起重要作用，導(dǎo)致肝癌。與Stat3相互作用并激活，導(dǎo)致細(xì)胞轉(zhuǎn)化。

腎上腺皮質(zhì)發(fā)育異常蛋白抗體（ACD）

腎上腺皮質(zhì)發(fā)育異常蛋白抗體（ACD）這個(gè)基因編碼一種參與端粒功能的蛋白質(zhì)。該蛋白是端粒復(fù)合體中的六種核心蛋白之一，具有維持端粒長(zhǎng)度和保護(hù)端粒末端的功能。通過(guò)與其他成分的相互作用，這種蛋白在這個(gè)復(fù)合體的裝配和穩(wěn)定中起著關(guān)鍵作用，并介導(dǎo)端粒酶進(jìn)入端粒。已發(fā)現(xiàn)編碼該基因不同亞型的多種轉(zhuǎn)錄變體。該基因也被稱為TPP1，與編碼三肽基肽酶I的11號(hào)染色體上不相關(guān)的TPP1基因不同。

ABI1/SSH3BP1蛋白抗體

ABI1/SSH3BP1蛋白抗體可能通過(guò)與不受體酪氨酸激酶abl1和/或abl2相互作用來(lái)負(fù)性調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)化。在體外，至少2型和4型亞型在成纖維細(xì)胞中過(guò)度表達(dá)后抑制了Abelson鼠白血病病毒（v-abl）的轉(zhuǎn)化活性。可能在調(diào)節(jié)EGF誘導(dǎo)的ERK通路激活中起作用。參與細(xì)胞骨架重組和表皮生長(zhǎng)因子受體信號(hào)傳導(dǎo)。與eps8一起參與從ras到rac的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。