英文名稱：Anti-AKT1?

中文名稱：蛋白激酶B抗體（小鼠提取）

抗體來(lái)源：小鼠

克隆類型：多克隆

交叉反應(yīng)：人、小鼠、大鼠、雞、狗、豬、牛、兔、羊???

產(chǎn)品應(yīng)用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復(fù)）  ?

尚未在其他應(yīng)用程序中測(cè)試。

用戶終應(yīng)確定合適稀釋濃度。

分子量：56kDa

細(xì)胞定位：細(xì)胞核 細(xì)胞漿 細(xì)胞膜

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來(lái)源于：KLH conjugated synthetic peptide derived from human AKT-1:401-479/479?

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲(chǔ)存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：AKT 1; AKT; AKT-1; AKT1_HUMAN; C AKT; cAKT; MGC9965; MGC99656; Oncogene AKT1; PKB; PKB alpha; PKB-ALPHA; PRKBA; Protein Kinase B Alpha; Protein kinase B; Proto-oncogene c-Akt; RAC Alpha; RAC alpha serine/threonine protein kinase; RAC; RAC PK Alpha; Rac protein kinase alpha; RAC Serine/Threonine Protein Kinase; RAC-alpha serine/threonine-protein kinase; RAC-PK-alpha; v akt murine thymoma viral oncogene homolog 1; vAKT Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 1.  ?

保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復(fù)凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個(gè)月，并在-20°C下保持一年以上。當(dāng)在無(wú)菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時(shí)，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

產(chǎn)品介紹

AKT1基因編碼的絲氨酸蘇氨酸蛋白激酶在血清饑餓的原代和永生化成纖維細(xì)胞中催化失活。血小板衍生生長(zhǎng)因子激活A(yù)KT1和相關(guān)的AKT2。這種激活是快速和特異的，并且被AKT1的多曲蛋白同源域的突變所消除。結(jié)果表明，這種激活是通過(guò)磷脂酰肌醇3-激酶發(fā)生的。在發(fā)育的神經(jīng)系統(tǒng)中，Akt是生長(zhǎng)因子誘導(dǎo)的神經(jīng)元存活的關(guān)鍵介質(zhì)。生存因子可以通過(guò)激活絲氨酸/蘇氨酸激酶AKT1以轉(zhuǎn)錄無(wú)關(guān)的方式抑制細(xì)胞凋亡，然后使凋亡機(jī)制的成分磷酸化并失活。這種基因的突變與變形綜合征有關(guān)。已發(fā)現(xiàn)該基因的多個(gè)選擇性剪接轉(zhuǎn)錄變體。 [provided by RefSeq, Jul 2011]。

功能

AKT1是3種密切相關(guān)的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（AKT1、AKT2和AKT3）之一，稱為AKT激酶，它調(diào)節(jié)許多過(guò)程，包括代謝、增殖、細(xì)胞存活、生長(zhǎng)和血管生成。這是通過(guò)一系列下游底物的絲氨酸和/或蘇氨酸磷酸化來(lái)介導(dǎo)的。到目前為止，已有超過(guò)100種候選底物被報(bào)道，但對(duì)大多數(shù)底物，還沒有報(bào)道亞型特異性。Akt通過(guò)調(diào)節(jié)胰島素誘導(dǎo)的SLC2A4/GLUT4葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在細(xì)胞表面的易位來(lái)調(diào)節(jié)葡萄糖攝取。在“ser-50”處磷酸化ptpn1可負(fù)性調(diào)節(jié)其磷酸酶活性，防止胰島素受體的去磷酸化和胰島素信號(hào)的減弱。tbc14d4的磷酸化觸發(fā)這種效應(yīng)器與抑制性14-3-3蛋白的結(jié)合，這是胰島素刺激葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)所必需的。Akt還通過(guò)磷酸化“Ser-21”處的GSK3A和“Ser-9”處的GSK3B來(lái)調(diào)節(jié)糖原形式的葡萄糖儲(chǔ)存，從而抑制其激酶活性。Akt磷酸化GSK3亞型也被認(rèn)為是細(xì)胞增殖的一種機(jī)制。Akt也通過(guò)MAP3K5（凋亡信號(hào)相關(guān)激酶）的磷酸化調(diào)節(jié)細(xì)胞存活。‘ser-83’的磷酸化降低氧化應(yīng)激刺激的MAP3K5激酶活性，從而阻止凋亡。Akt通過(guò)在“ser-939”和“thr-1462”處磷酸化tsc2來(lái)介導(dǎo)胰島素刺激的蛋白質(zhì)合成，從而激活mtorc1信號(hào)，并導(dǎo)致4e-bp1的磷酸化和rps6kb1的激活。Akt參與Foxo因子（轉(zhuǎn)錄因子叉頭家族）成員的磷酸化，導(dǎo)致14-3-3蛋白結(jié)合和細(xì)胞質(zhì)定位。特別地，foxo1在“thr-24”、“ser-256”和“ser-319”被磷酸化。FoxO3和FoxO4在等效位置被磷酸化。Akt在調(diào)節(jié)NF-kappa-b依賴基因轉(zhuǎn)錄中起著重要作用，并對(duì)CREB1（環(huán)AMP（cAMP）-反應(yīng)元件結(jié)合蛋白）的活性起到積極的調(diào)節(jié)作用。Creb1的磷酸化誘導(dǎo)了bcl2和mcl1等促生存基因轉(zhuǎn)錄所必需的輔助蛋白的結(jié)合。Akt在ATP檸檬酸裂合酶（acly）上磷酸化“ser-454”，從而潛在地調(diào)節(jié)acly活性和脂肪酸合成。通過(guò)“ser-273”的磷酸化激活環(huán)核苷酸磷酸二酯酶（pde3b）的3b亞型，從而降低環(huán)AMP水平和抑制脂解。磷酸化“ser-318”上的pikfyve，導(dǎo)致pi（3）p-5活性增加。rho-gtpase激活蛋白dlc1是另一種底物，其磷酸化與調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖和細(xì)胞生長(zhǎng)有關(guān)。在成人神經(jīng)發(fā)生過(guò)程中，Akt作為Akt-mtor信號(hào)通路的關(guān)鍵調(diào)節(jié)劑，控制新生神經(jīng)元整合過(guò)程的節(jié)奏，包括正確的神經(jīng)元定位、樹突發(fā)育和突觸形成。向磷脂酰肌醇3-激酶（pi（3）k）下游發(fā)送信號(hào)，介導(dǎo)血小板衍生生長(zhǎng)因子（pdgf）、表皮生長(zhǎng)因子（egf）、胰島素和胰島素樣生長(zhǎng)因子I（igf-i）等各種生長(zhǎng)因子的作用。Akt介導(dǎo)了IGF-I的抗凋亡作用，這對(duì)于SPATA13介導(dǎo)的細(xì)胞遷移和粘附裝配和分解的調(diào)節(jié)是*的。可能與胎盤發(fā)育的調(diào)節(jié)有關(guān)。在'THR-120'和'THR-387'處磷酸化STK4/MST1，從而抑制其：激酶活性、核易位、自磷酸化和磷酸化FoxO3的能力。在“thr-117”和“thr-384”處磷酸化stk3/mst2，從而抑制其：分裂、激酶活性、thr-180處的自磷酸化、與rassf1結(jié)合和核易位。磷酸化srpk2，增強(qiáng)其對(duì)srsf2和acin1的激酶活性，促進(jìn)其核易位。磷酸化“ser-259”處的raf1并負(fù)性調(diào)節(jié)其活性。BAD的磷酸化刺激其促凋亡活性。

AKT1特異性底物近被發(fā)現(xiàn)，包括帕拉?。╬alladin，palladin），其磷酸化調(diào)節(jié)細(xì)胞骨架組織和細(xì)胞運(yùn)動(dòng)；抑制蛋白（phb），在細(xì)胞代謝和增殖中起重要作用；以及cdkn1a，其磷酸化在“thr-145”誘導(dǎo)其從cdk2釋放和胞質(zhì)再定位。。這些發(fā)現(xiàn)表明，AKT1亞型在細(xì)胞運(yùn)動(dòng)和增殖中具有更具體的作用。磷酸化CLK2從而控制細(xì)胞對(duì)電離輻射的存活。

亞單位?

???????（通過(guò)C端）與CCDC88A（通過(guò)其C端）相互作用。與GRB10相互作用；這種相互作用導(dǎo)致GRB10磷酸化，從而促進(jìn)YWhe結(jié)合。與AGAP2（亞型2/PIKE-A）相互作用；在鳥嘌呤核苷酸存在的情況下發(fā)生相互作用。與Aktip交互。與mtcp1、tcl1a和tcl1b相互作用（通過(guò)ph域）。與cdkn1b相互作用；這種相互作用磷酸化cdkn1b促進(jìn)14-3-3結(jié)合和細(xì)胞周期進(jìn)展。與MAP3K5和TRAF6交互。與BAD、PPP2R5B、STK3和STK4交互。與sirt1相互作用（通過(guò)ph域）。以磷酸化依賴的方式與srpk2相互作用。與RAF1互動(dòng)。與trim13相互作用；相互作用泛素化AKT1導(dǎo)致其蛋白酶體降解。與TNK2和CLK2相互作用。（通過(guò)C端）與它們4（通過(guò)C端）相互作用。與pdpk1相互作用并被pdpk1磷酸化。AKT1-特異性底物近被發(fā)現(xiàn)，包括palladin（palladin），其磷酸化調(diào)節(jié)細(xì)胞骨架組織和細(xì)胞運(yùn)動(dòng)；抑制素（phb），在細(xì)胞代謝和增殖中起著重要作用；以及cdkn1a，其磷酸化在“thr-145”誘導(dǎo)其表達(dá)。從CDK2釋放和細(xì)胞質(zhì)再定位。這些發(fā)現(xiàn)表明，AKT1亞型在細(xì)胞運(yùn)動(dòng)和增殖中具有更具體的作用。磷酸化CLK2從而控制細(xì)胞對(duì)電離輻射的存活。??

亞細(xì)胞定位

細(xì)胞質(zhì)。細(xì)胞核。細(xì)胞膜。注=整合素連接蛋白激酶1（ILK1）激活后的細(xì)胞核。通過(guò)與Tcl1a的相互作用，核易位得到增強(qiáng)。通過(guò)TNK2在Tyr-176上的磷酸化導(dǎo)致其定位到細(xì)胞膜上，在細(xì)胞膜上靶向Thr-308和Ser-473上的進(jìn)一步磷酸化，從而導(dǎo)致其活化和活化形式易位到核。?

在前列腺癌中表達(dá)，并且水平從正常狀態(tài)增加到惡性狀態(tài)（在蛋白質(zhì)水平）。在迄今為止分析的所有人類細(xì)胞類型中表達(dá)。Tyr-176磷酸化形式顯示在乳腺癌的進(jìn)展階段，即正常到增生（adh）、原位導(dǎo)管癌（dcis）、浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌（idc）和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（lnmm）階段，其表達(dá)顯著增加。?

重要注意事項(xiàng)：

本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應(yīng)用。

公司優(yōu)勢(shì)：
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