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產(chǎn)品名稱:

磷酸化蛋白激酶B單克隆抗體p-AKT(Ser473)

產(chǎn)品型號(hào): 產(chǎn)品時(shí)間: 2023-03-08
磷酸化蛋白激酶B單克隆抗體p-AKT(Ser473)酶基因編碼的絲氨酸蘇氨酸蛋白激酶是催化活性的。血小板衍生生長(zhǎng)因子激活A(yù)KT1和相關(guān)的AKT2。這種激活是快速和特異的,并且被AKT1的多曲蛋白同源域的突變所消除。結(jié)果表明,這種激活是通過磷脂酰肌醇3-激酶發(fā)生的。在發(fā)育的神經(jīng)系統(tǒng)中,Akt是生長(zhǎng)因子誘導(dǎo)的神經(jīng)元存活的關(guān)鍵介質(zhì)。生存因子可以通過激活絲氨酸/蘇氨酸激酶AKT1以轉(zhuǎn)錄無關(guān)的方式抑制細(xì)胞凋

產(chǎn)品概述

英文名稱:Anti-phospho-AKT (Ser473)?

中文名稱:磷酸化蛋白激酶B單克隆抗體p-AKT(Ser473)

抗體來源:小鼠

克隆類型:?jiǎn)慰寺?/span>

交叉反應(yīng):人、小鼠、大鼠、狗、豬、牛、兔、羊?

產(chǎn)品應(yīng)用:ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:500-1000 IHC-F=1:500-1000 ICC=1:100-500 IF=1:500-1000(石蠟切片需做抗原修復(fù))

尚未在其他應(yīng)用程序中測(cè)試。

用戶終應(yīng)確定合適稀釋濃度。

分子量:56kDa

細(xì)胞定位:細(xì)胞核 細(xì)胞漿 細(xì)胞膜

狀態(tài):凍干或液體

濃度:1mg/ml

來源于:KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human AKT around the phosphorylation site of Ser473:QF(p-S)YS

亞型:IgG

純化方法:affinity purified by Protein A

儲(chǔ)存液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名:Akt(Phospho-Ser473); AKT (phospho-S473); AKT (phospho Ser473); p-AKT (Ser473); AKT 1; AKT; AKT1; AKT-1; AKT1_HUMAN; C AKT; cAKT; MGC9965; MGC99656; Oncogene AKT1; PKB; PKB alpha; PKB-ALPHA; PRKBA; Protein Kinase B Alpha; Protein kinase B; Proto-oncogene c-Akt; RAC Alpha; RAC alpha serine/threonine protein kinase; RAC; RAC PK Alpha; Rac protein kinase alpha; RAC Serine/Threonine Protein Kinase; RAC-alpha serine/threonine-protein kinase; RAC-PK-alpha; v akt murine thymoma viral oncogene homolog 1; vAKT Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 1.

保存條件:在-20°C下保存一年。避免重復(fù)凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個(gè)月,并在-20°C下保持一年以上。當(dāng)在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時(shí),抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

?

產(chǎn)品介紹

在血清饑餓的原代和永生化的成纖維細(xì)胞中,由絲氨酸蛋白酶基因編碼的絲氨酸蘇氨酸蛋白激酶是催化活性的。血小板衍生生長(zhǎng)因子激活A(yù)KT1和相關(guān)的AKT2。這種激活是快速和特異的,并且被AKT1的多曲蛋白同源域的突變所消除。結(jié)果表明,這種激活是通過磷脂酰肌醇3-激酶發(fā)生的。在發(fā)育的神經(jīng)系統(tǒng)中,Akt是生長(zhǎng)因子誘導(dǎo)的神經(jīng)元存活的關(guān)鍵介質(zhì)。生存因子可以通過激活絲氨酸/蘇氨酸激酶AKT1以轉(zhuǎn)錄無關(guān)的方式抑制細(xì)胞凋亡,然后使凋亡機(jī)制的成分磷酸化并失活。這種基因的突變與變形綜合征有關(guān)。已發(fā)現(xiàn)該基因的多個(gè)選擇性剪接轉(zhuǎn)錄變體。[參考文獻(xiàn)2011年7月提供]?

 

功能:

AKT1是3種密切相關(guān)的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶(AKT1、AKT2和AKT3)之一,稱為AKT激酶,它調(diào)節(jié)許多過程,包括代謝、增殖、細(xì)胞存活、生長(zhǎng)和血管生成。這是通過一系列下游底物的絲氨酸和/或蘇氨酸磷酸化來介導(dǎo)的。到目前為止,已有超過100種候選底物被報(bào)道,但對(duì)大多數(shù)底物,還沒有報(bào)道亞型特異性。Akt通過調(diào)節(jié)胰島素誘導(dǎo)的SLC2A4/GLUT4葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在細(xì)胞表面的易位來調(diào)節(jié)葡萄糖攝取。在“ser-50”處磷酸化ptpn1可負(fù)性調(diào)節(jié)其磷酸酶活性,防止胰島素受體的去磷酸化和胰島素信號(hào)的減弱。tbc14d4的磷酸化觸發(fā)這種效應(yīng)器與抑制性14-3-3蛋白的結(jié)合,這是胰島素刺激葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)所必需的。Akt還通過磷酸化“Ser-21”處的GSK3A和“Ser-9”處的GSK3B來調(diào)節(jié)糖原形式的葡萄糖儲(chǔ)存,從而抑制其激酶活性。Akt磷酸化GSK3亞型也被認(rèn)為是細(xì)胞增殖的一種機(jī)制。Akt也通過MAP3K5(凋亡信號(hào)相關(guān)激酶)的磷酸化調(diào)節(jié)細(xì)胞存活。‘ser-83’的磷酸化降低氧化應(yīng)激刺激的MAP3K5激酶活性,從而阻止凋亡。Akt通過在“ser-939”和“thr-1462”處磷酸化tsc2來介導(dǎo)胰島素刺激的蛋白質(zhì)合成,從而激活mtorc1信號(hào),并導(dǎo)致4e-bp1的磷酸化和rps6kb1的激活。Akt參與Foxo因子(轉(zhuǎn)錄因子叉頭家族)成員的磷酸化,導(dǎo)致14-3-3蛋白結(jié)合和細(xì)胞質(zhì)定位。特別地,foxo1在“thr-24”、“ser-256”和“ser-319”被磷酸化。FoxO3和FoxO4在等效位置被磷酸化。Akt在調(diào)節(jié)NF-kappa-b依賴基因轉(zhuǎn)錄中起著重要作用,并對(duì)CREB1(環(huán)AMP(cAMP)-反應(yīng)元件結(jié)合蛋白)的活性起到積極的調(diào)節(jié)作用。Creb1的磷酸化誘導(dǎo)了bcl2和mcl1等促生存基因轉(zhuǎn)錄所必需的輔助蛋白的結(jié)合。Akt在ATP檸檬酸裂合酶(acly)上磷酸化“ser-454”,從而潛在地調(diào)節(jié)acly活性和脂肪酸合成。通過“ser-273”的磷酸化激活環(huán)核苷酸磷酸二酯酶(pde3b)的3b亞型,從而降低環(huán)AMP水平和抑制脂解。磷酸化“ser-318”上的pikfyve,導(dǎo)致pi(3)p-5活性增加。rho-gtpase激活蛋白dlc1是另一種底物,其磷酸化與調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖和細(xì)胞生長(zhǎng)有關(guān)。在成人神經(jīng)發(fā)生過程中,Akt作為Akt-mtor信號(hào)通路的關(guān)鍵調(diào)節(jié)劑,控制新生神經(jīng)元整合過程的節(jié)奏,包括正確的神經(jīng)元定位、樹突發(fā)育和突觸形成。向磷脂酰肌醇3-激酶(pi(3)k)下游發(fā)送信號(hào),介導(dǎo)血小板衍生生長(zhǎng)因子(pdgf)、表皮生長(zhǎng)因子(egf)、胰島素和胰島素樣生長(zhǎng)因子I(igf-i)等各種生長(zhǎng)因子的作用。Akt介導(dǎo)了IGF-I的抗凋亡作用,這對(duì)于SPATA13介導(dǎo)的細(xì)胞遷移和粘附裝配和分解的調(diào)節(jié)是*的??赡芘c胎盤發(fā)育的調(diào)節(jié)有關(guān)。在'THR-120'和'THR-387'處磷酸化STK4/MST1,從而抑制其:激酶活性、核易位、自磷酸化和磷酸化FoxO3的能力。在“thr-117”和“thr-384”處磷酸化stk3/mst2,從而抑制其:分裂、激酶活性、thr-180處的自磷酸化、與rassf1結(jié)合和核易位。磷酸化srpk2,增強(qiáng)其對(duì)srsf2和acin1的激酶活性,促進(jìn)其核易位。磷酸化“ser-259”處的raf1并負(fù)性調(diào)節(jié)其活性。BAD的磷酸化刺激其促凋亡活性。

AKT1特異性底物近被發(fā)現(xiàn),包括帕拉?。╬alladin,palladin),其磷酸化調(diào)節(jié)細(xì)胞骨架組織和細(xì)胞運(yùn)動(dòng);抑制蛋白(phb),在細(xì)胞代謝和增殖中起重要作用;以及cdkn1a,其磷酸化在“thr-145”誘導(dǎo)其從cdk2釋放和胞質(zhì)再定位。。這些發(fā)現(xiàn)表明,AKT1亞型在細(xì)胞運(yùn)動(dòng)和增殖中具有更具體的作用。磷酸化CLK2從而控制細(xì)胞對(duì)電離輻射的存活。

 

Subunit:

(通過C端)與CCDC88A(通過其C端)相互作用。與GRB10相互作用;這種相互作用導(dǎo)致GRB10磷酸化,從而促進(jìn)YWhe結(jié)合。與AGAP2(亞型2/PIKE-A)相互作用;在鳥嘌呤核苷酸存在的情況下發(fā)生相互作用。與Aktip交互。與mtcp1、tcl1a和tcl1b相互作用(通過ph域)。與cdkn1b相互作用;這種相互作用磷酸化cdkn1b促進(jìn)14-3-3結(jié)合和細(xì)胞周期進(jìn)展。與MAP3K5和TRAF6交互。與BAD、PPP2R5B、STK3和STK4交互。與sirt1相互作用(通過ph域)。以磷酸化依賴的方式與srpk2相互作用。與RAF1互動(dòng)。與trim13相互作用;相互作用泛素化AKT1導(dǎo)致其蛋白酶體降解。與TNK2和CLK2相互作用。(通過C端)與它們4(通過C端)相互作用。與pdpk1相互作用并被pdpk1磷酸化。

 

亞細(xì)胞位置:

細(xì)胞質(zhì)。細(xì)胞核。細(xì)胞膜。注=整合素連接蛋白激酶1(ILK1)激活后的細(xì)胞核。通過與Tcl1a的相互作用,核易位得到增強(qiáng)。通過TNK2在Tyr-176上的磷酸化導(dǎo)致其定位到細(xì)胞膜上,在細(xì)胞膜上靶向Thr-308和Ser-473上的進(jìn)一步磷酸化,從而導(dǎo)致其活化和活化形式易位到核。

 

組織特異性:

在前列腺癌中表達(dá),并且水平從正常狀態(tài)增加到惡性狀態(tài)(在蛋白質(zhì)水平)。在迄今為止分析的所有人類細(xì)胞類型中表達(dá)。Tyr-176磷酸化形式顯示在乳腺癌的進(jìn)展階段,即正常到增生(adh)、原位導(dǎo)管癌(dcis)、浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌(idc)和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(lnmm)階段,其表達(dá)顯著增加。

 

翻譯后修改:

Thr-305和Thr-312處的O-GlcN酰化通過破壞Akt1和Pdpk1之間的相互作用抑制Thr-308處的活化磷酸化。SER-473處的O-GLC?;部赡芨蓴_該位點(diǎn)的磷酸化。

Thr-308、Ser-473和Tyr-474上的磷酸化是*活性所必需的?;罨腡NK2使其在Tyr-176上磷酸化,從而使其與陰離子質(zhì)膜磷脂PA結(jié)合。這種磷酸化形式定位于細(xì)胞膜,在細(xì)胞膜上被pdpk1和pdpk2靶向,進(jìn)一步磷酸化THR-308和SER-473,導(dǎo)致其活化。mtorc2的ser-473磷酸化有利于pdpk1的thr-308磷酸化。SER-473磷酸化通過與Agap2亞型2(PIKE-A)的相互作用而增強(qiáng)。泰勒型球囊細(xì)胞增強(qiáng)了局灶性皮質(zhì)發(fā)育不良患者的ser-473磷酸化。SER-473磷酸化通過激活的FLT3信號(hào)傳導(dǎo)而增強(qiáng)。PP2A磷酸酶在THR-308和SER-473處脫磷。ppp2r5b的磷酸化形式是連接Akt1和pp2a磷酸酶所必需的。

通過znrf1的'lys-48'連接的多泛素化進(jìn)行泛素化,導(dǎo)致其被蛋白酶體降解。泛素化;同時(shí)經(jīng)歷“Lys-48”和“Lys-63”連接的多泛素化。traf6誘導(dǎo)的'lys-63'連接的AKT1泛素化對(duì)磷酸化和活化至關(guān)重要。當(dāng)泛素化時(shí),它轉(zhuǎn)移到質(zhì)膜,在那里它變成磷酸化。當(dāng)*磷酸化并轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核中時(shí),經(jīng)過TTC3催化的“Lys-48”多泛素化,導(dǎo)致其被蛋白酶體降解。也被trim13泛素化,導(dǎo)致其蛋白酶體降解。

組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶EP300和KAT2B在Lys-14和Lys-20上乙?;?。乙?;瘜?dǎo)致磷酸化降低和活性抑制。通過sirt1在Lys-14和Lys-20處去乙?;IRT1介導(dǎo)的去乙?;瘻p輕了抑制作用。

 

疾?。?/span>

AKT1缺陷是乳腺癌(BC)易感性的原因[MIM:114480]。源自乳腺上皮組織的常見惡性腫瘤。乳腺腫瘤可以通過其組織學(xué)模式來區(qū)分。浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌是目前常見的類型。乳腺癌的病因和遺傳多樣性。重要的遺傳因素已表明家庭發(fā)生和雙邊參與。多個(gè)基因座的突變可能涉及不同的家族,甚至在同一個(gè)病例中。

AKT1的缺陷與結(jié)直腸癌(CRC)有關(guān)[MIM:114500]。

注意:AKT1基因變異可能在卵巢癌易感性中起作用。

AKT1缺陷是變形綜合征(proteuss)的病因[mim:176920]。身體部位、結(jié)締組織痣、表皮痣、脂肪組織失調(diào)和血管畸形的高度變異、嚴(yán)重的不對(duì)稱和不相稱過度生長(zhǎng)障礙。變形綜合征的許多特征與其他生長(zhǎng)過度綜合征重疊。

 

相似性:

屬于蛋白激酶超家族。Agc-Ser/Thr蛋白激酶家族。Rac亞家族。

包含1個(gè)AGC激酶C端域。

包含1個(gè)ph域。

包含1個(gè)蛋白激酶域。

 

重要注意事項(xiàng):

本產(chǎn)品僅用于研究用途,不用于人類、治療或診斷應(yīng)用。

 

公司優(yōu)勢(shì):
1)質(zhì)量:我司提供的的試劑為世界。
2)價(jià)格:價(jià)格實(shí)惠,量大從優(yōu)。
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Tachyplesin I(Tachyplesin-1 precursor )  抗菌肽
PAR-2 AP (Protease-activated receptors-2 Activating polypeptide)  蛋白酶激活受體-2激活肽
PAR-2 OP(Protease-activated receptors-2 Activating Orange-peptide)  蛋白酶激活受體-2桔抗肽
DLX4 (Dsital-less homebox4 isoformα/β)  末梢同源匡基因多肽片段
ShK(Stichodactyla helianthus Neurotoxin)  ??窠?jīng)毒素(35肽)

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